Introdução:
A hiponatrémia é a alteração electrolítica mais frequente na prática clínica hospitalar
1.
Pode ter várias causas que incluem: perda de fluidos, estados edematosos, síndroma de secreção inapropriada de hormona antidiurética, polidipsia primária, tumores, infecções, fármacos e patologias do foro endocrinológico, como o hipotiroidismo e a insuficiência da supra-renal2.
A insuficiência primária da supra-renal é rara (0.4 a 11.7 casos por 100.000 habitantes), atingindo ambos os sexos e qualquer grupo etário. A incidência em Portugal é cerca de 500-600 novos casos/ano3.
É causada principalmente por doença auto-imune, mas pode também ser provocada por doenças infecciosas e por doenças malignas. Mais raramente, por hemorragia ou trombose das supra-renais, amiloidose, sarcoidose, hemocromatose ou pelo uso de determinados fármacos. As causas genéticas geralmente manifestam-se até à puberdade
4-7.
Este artigo tem como objectivo salientar a importância da investigação das hiponatrémias na prática clínica, de forma a melhor diagnosticar e tratar os doentes.
Descrição do caso:
Homem, 81 anos, caucasiano. Internado no serviço de cirurgia para realização de fundoplicatura de Nissen, por volumosa hérnia do hiato. Dos antecedentes pessoais de referir apenas fibrilação auricular paroxística, medicado com ácido acetilsalicílico 100 mg/dia e amiodarona 200 mg/dia.
Durante o internamento no serviço de cirurgia, apresentou degradação do estado geral, com prostração progressiva, pelo que foi chamada a medicina interna de urgência.Ao exame objetivo encontrava-se hipotenso, pouco reactivo, sonolento, despertável com estímulos verbais, desorientado no tempo e espaço, mas respondia a questões simples. Sem alterações importantes no exame físico, sem hiperpigmentação.
Analiticamente de salientar:(Tabela 1: Alterações analíticas encontradas nos exames iniciais)
De referir de antecedentes recentes três idas ao serviço de urgência por queixas de dor abdominal difusa, náuseas, alternância frequente entre diarreia e obstipação e perda de cerca de 7 Kg no último ano. Na avaliação analítica numa dessas visitas já apresentava discreta hiponatrémia (130 mg/dL).
Iniciou-se assim a busca etiológica da hiponatrémia: (Tabela 2: Exames realizados para a investigação etiológica)
Como se pode observar na tabela 2, as perdas urinárias de sódio eram superiores a 20 mEq/L, assim, o diagnóstico de insuficiência da supra-renal passou a ser bastante provável. Para a sua confirmação, avaliou-se a ACTH, que se mostrava bastante elevado (400 pg/mL) e cortisol sérico, que estava bastante diminuído (2,83 µg/dL). A prova de estimulação com ACTH confirmou de forma definitiva o diagnóstico de insuficiência primária da supra-renal. (Tabela 3)
A insuficiência da supra-renal pode ter várias causas, como já foi referido anteriormente. A etiologia farmacológica e genética foram rapidamente abandonadas quer pela história clínica, quer pelo exame objectivo. Bem como a auto-imune, já que toda a pesquisa de anticorpos, incluindo os anti-suprarrenais, foi negativa. O doente realizou ainda endoscopia digestiva alta e colonoscopia, ambas sem alterações de relevo.
A tomografia computorizada (TC) toraco-abdomino-pélvica revelou menos prováveis a patologia por depósito de substâncias, hemorragia e trombose, bem como a causa neoplásica. Porém mostrou na dependência das glândulas supra-renais, um nódulo com 15 mm à direita e à esquerda dois nódulos justapostos com 12 mm e 27 mm, densos antes da administração de contraste e que não sofrem efeito evidente de realce após a administração do mesmo. Efectuada ressonância magnética para esclarecimento das lesões que não acrescentou informação à TC referida.
Apesar da exaustiva busca etiológica, não foi possível estabelecer um diagnóstico definitivo da causa da insuficiência da supra-renal, sendo uma das hipóteses mais plausíveis a destruição da glândula pelos nódulos descritos. Foi proposta ao doente biopsia eco-guiada dos nódulos, que este recusou.
Para seguimento e avaliação da evolução destas lesões tem realizado anualmente ressonância magnética, que não mostrou crescimento das mesma e que continua sem esclarecer de forma precisa a sua natureza. Tem igualmente repetido os anticorpos anti-suprarrenal que têm sido negativos.
O doente mantém-se estável, sem queixas, sem alterações hidro-electrolíticas, sob terapêutica com hidrocortisona 20 mg de manhã e 10 mg a tarde, sendo ocasionalmente adicionada nos meses de maior calor a fludrocortisona (0,1mg/dia).
Discussão
Apesar de, como referido anteriormente, a hiponatrémia ser um distúrbio hidro-eletrolítico bastante comum1, a sua relevância e gravidade é muitas vezes menosprezada. Contudo, o protelamento ou erro na sua correcção podem levar à morte.
Como também vimos, as suas causas podem ser variadas, e vão desde patologias comuns como a insuficiência renal ou cardíaca, até outras mais raras,1,2,11como no caso aqui apresentado. Implicando por isso, para o seu diagnóstico, um enorme conjunto de exames complementares.
A insuficiência primária da supra-renal é uma causa bastante rara de hiponatrémia 3,8,11,12. Esta cursa com astenia, emagrecimento, dor abdominal, alternância dos hábitos intestinais, hipotensão e em 98% dos casos com hiperpigmentação cutânea9,10,13.Porém, alguns doentes nuncadesenvolvem a tríada clássica, pelo que para o seu diagnóstico é necessária uma elevada suspeição clínica. 13-16O doente descrito já tinha quadro arrastado, com três vindas ao serviço de urgência, por dor abdominal difusa, náuseas e alternância dos hábitos intestinais,porém não tinha hiperpigmentação o que tornou mais difícil e menos óbvio o diagnóstico.
Conclusão
Este artigo vem reforçar a importância de valorizar sinais, sintomas e alterações analíticas comuns da prática clínica, mas que em conjunto podem indicar patologias mais graves e raras, cujo diagnóstico atempado permite um tratamento simples e eficaz.
Quadro I
Alterações analíticas
| Análise | Valores | Valores de Referência |
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| Hemoglobina | 11,6 g/dL | 13,0-17,7 g/dL |
| Sódio Sérico | 96mmol/L | 135-145mmol/L |
| Potássio Sérico | 4,9mmol/L | 3,5-4,5mmol/L |
| Osmolaridade Plasmática | 190mOsm/Kg | 280-300mOsm/Kg |
| Osmolaridade Urinária | 216mOsm/Kg | 250-900mOsm/Kg |
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Alterações analíticas encontradas nos exames iniciais
Quadro II
Investigação etiológica
| Investigação Etiológica | Exames Complementares de Dignóstico | Resultado |
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| Hipotiroidismo | TSH 2,23 uU/mL | Excluído |
| Insuficiência Renal | Diurese 1,5ml/Kg/h Creatinina 0,8mg/dL | Excluído |
| Insuficiência Hepática | INR 0,9 Albumina 3,6mg/dL | Excluído |
| Insuficiência Cardíaca | BNP 88pg/mL Ecocardiograma: Sem alterações de relevo | Excluído |
| Sindrome da Secreção Inadequada da Hormona Antidiurética | TC-CE e da Sela Turca: Sem alterações | Excluído |
| Insuficiência Suprarrenal | Sódio urinério 114mmol/L ACTH 400 pg/ml Cortisol 2,83 ug/dL | Confirmado |
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Exames realizados para investigação etiológica da hiponatrémia
Quadro III
Prova de estimulação com Tetracosactido
| Prova de estimulação com Tetracosactido | 0 Minutos | 30 Minutos | 60 MInutos |
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| Cortisol | 1,13ug/dL | 1,19ug/dL | 1,09ug/dL |
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Resultado da prova de estimulação com Tetracosactido
BIBLIOGRAFIA
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