Introdução:

A Endocardite Infecciosa (EI) mantem-se como uma doença valvular grave apresentando taxas significativas de mortalidade e morbilidade.¹ Nos países industrializados, estima-se que tenha uma incidência anual de 3-9 casos por 100 000 pessoas/ano, sendo mais prevalente no sexo masculino, numa proporção de 2:1.²

São conhecidos vários fatores de risco inerentes a esta entidade clínica, nomeadamente a presença de próteses valvulares ou o uso de drogas endovenosas (UDEV). Não obstante, a realização crescente de procedimentos invasivos, que acarretam risco acrescido de bacteriémia, têm contribuindo para o aumento da EI associada aos cuidados de saúde (até 30% dos casos). Esta tendência reflecte assim uma maior incidência de estafilococos e a uma diminuição de estreptococos orais como agentes responsáveis da doença. ^2;3

A embolização séptica periférica é uma complicação possível da EI, que pode ser silenciosa e por isso, nem sempre é diagnosticada numa primeira abordagem destes doentes. Encontra-se presente em cerca de 45-65% dos casos estudados por necrópsia, e deve-se à migração das vegetações cardíacas, sendo o cérebro e o baço as localizações mais frequentes no embolismo do coração esquerdo, e o pulmão nos casos de EI do coração direito. São factores de risco para a embolização séptica periférica a presença de EI de câmaras esquerda (válvula mitral e aórtica), vegetações grandes e com mobilidade acentuada, assim como o isolamento de Sthaphylococcos aureus em exames culturais. ^1;4

Caso clínico

Doente do sexo masculino, 47 anos de idade, leucodérmico e de nacionalidade Portuguesa. Recorre ao Serviço de Urgência por quadro de hemiparésia esquerda de instalação súbita e sensação de febre não quantificada há 2 dias. Referência ainda a sudorese e calafrios. Paralelamente degradação do estado geral, com prostração, astenia e adinamia. Sem história de tosse, expectoração ou dispneia, assim como outras queixas de órgão ou sistema.

Como antecedentes pessoais salienta-se: epilepsia e toxicodependência desde há 20 anos, com uso de drogas endovenosas nos últimos 4. Sem antecedentes familiares relevantes. Encontrava-se medicado habitualmente com Carbamazepina 200 mg bid, Topiramato 100 mg 1id e diazepam 10 mg em SOS.

No exame objectivo à entrada apresentava-se: lentificado, emagrecido e febril (38.7ºC), normotenso (123/75 mmHg), com extremidades quentes, sem aumento do tempo de preenchimento capilar; eupneico em ar ambiente, com saturação periférica de oxigénio de 97% sem suporte de oxigénio. Do ponto de vista auscultatório: taquicardia regular (FC 110 bpm), sem sopros audíveis. À auscultação pulmonar era normal, bem como restante exame tóraco-abdominal. Apresentava ponteado purpúrico ao nível do leito ungueal de ambas as mãos e petéquias conjuntivais. Relativamente ao exame neurológico: Glasgow 13, embora pouco colaborante. Ausência de meningismo. Disártrico, sem assimetrias da face. A nível da força muscular salienta-se hemiparésia esquerda de predomínio braquial, grau III/V no membro superior e grau IV/V no membro inferior esquerdo. Apresentava Babinsky positivo à esquerda.

Dos exames complementares de diagnóstico realizados na admissão salienta-se: elevação dos parâmetros inflamatórios com leucocitose (19000 células/µ; neutrofilia 85%) e PCR 20.4 mg/dl. Hemoglobina 15 g/dl e trombocitopenia moderada (58 µ/L ). Creatinina 1.4 mg/dl e LDH 675 U/L. Serologias para HIV negativa; Anti corpo anti HCV positivo. Doseamento de cocaina positivo na urina.

Perante as alterações inicialmente descritas ao exame objectivo, realizou TAC-CE que não evidenciou alterações sugestivas de enfartes ou presença de hemorragia. Realizou de seguida punção lombar, que revelou apenas hiperproteinorráquia (113 mg/dl). O electrocardiograma mostrou uma frequência de 100 batimentos por minuto, em ritmo sinusal.

O doente foi admitido com o provável diagnóstico de acidente vascular cerebral de etiologia a esclarecer, não se podendo descartar nesta fase a hipótese de embolização séptica, sem foco identificável, pelo que colheu sangue para hemoculturas e iniciou empiricamente Ceftriaxone 2 gramas 12/12 horas, Vancomicina 750 miligramas 8/8 horas e Ampicilina 2 gramas 4/4 horas.

O ecocardiograma transtorácico (ETT), realizado menos de 24h após a sua admissão não revelou alterações estruturais, nomeadamente suspeita de vegetações. Por agravamento do seu estado neurológico, foi repetida a TAC-CE às 48h após a sua admissão, que revelou focos de hemorragia intraparenquimatosa bilaterais (Figura 1). Decidiu-se por uma atitude expectante perante as medidas médicas instituídas, assitindo-se contudo a uma melhoria clínica e analítica, com descida inicial dos parâmetros inflamatórios e recuperação parcial dos défices neurológicos descritos. Foram isolados em 3 “sets” de hemoculturas estafilococos aureus metilcilino sensível (SAMS), contudo optou-se por manter a antibioterapia instituida.

Apesar de boa resposta inicial, por volta do 7º dia de internamento, nova deterioração do estado clínico: alteração do estado de consciência (Glasgow 9), aparecimento de febre, (após 3 dias de apiréxia, com valor máximo de 38.7ºC). Ao exame objectivo salienta-se: auscultação cardíaca com sopro sistólico de novo, grau III/VI audível no foco mitral.

Repetiu o ETT (Figura 2), que revelou vegetações a nível da válvula mitral e tricúspide, a maior com 7 mm, acompanhadas de regurgitação grave a nível da mitral. A TAC-TAP mostrou pequenos abcessos pulmonares e hepáticos e presença de enfarte esplénico e renal.

Apesar de suspeição clínica elevada desde a admissão, foi finalmente documentada EI a SAMS em individuo UDEV, com embolização à distância (cérebro, rim, baço, pulmão e fígado). Feito reajuste terapêutico, mantendo-se Vancomicina , e associada Gentamicina 80 miligramas/24 horas.

Do ponto de vista clínico, apesar de todas as medidas médicas optimizadas, constatou-se evolução desfavorável com persistência de febre e elevação de parâmetros inflamatórios. Clinicamente com sinais de Insuficiência Cardíaca Congestiva classe IV/IV de New York Heart Association. Assitiu-se a uma evolução desfavorável do quadro, com evolução em choque refractário a terapêutica, vindo o doente a falecer sem ter sido possível intervenção cirúrgica.

Discussão:

O diagnóstico clinico de EI pode ser complexo, dado que a história clínica varia consoante o seu agente patogénico, e a presença ou ausência de doença cardíaca pré-existente. É comum existir sintomatologia atípica em doentes idosos ou com imunodeficiência.⁴

É essencial a colheita de hemoculturas de forma adequada, que são positivas em até 85% dos casos, sem esquecer que devem colhidos 3 “sets” em diferentes ocasiões. ^4;6;7

Nos restantes 15%, em que não é possível identificar o agente etiológico, devemos ter em consideração a administração prévia de antibioterapia, bem como a suspeita de presença de microorgnismos de crescimento exigente ou bactérias intracelulares cuja identificação depende de testes serológicos ou imunológicas, bem como técnicas de biologia molecular. ^5;8

Do ponto de vista etiológico, o estafilococos aureus é o microorganismo responsável pela maioria das formas agudas da doença e prescinde da presença de lesão prévia do endocárdio. Nos UDEV, 60% dos casos devem-se a este agente frequentemente encontrado na pele. ⁸

O ecocardiograma assume um papel essencial no diagnóstico de EI. Inicialmente poderá realizar-se o Ecocardiograma transtorácico (ETT), que avalia de forma mais rigorosa o estado hemodinâmico do doente, inerente à disfunção valvular presente nesta doença. Este exame é também mais sensível na presença de abcessos a nível da parede anterior da válvula aórtica. Contudo, o ecotransesofágico (ETE) é o exame de eleição, e apresenta uma maior especificidade e sensibilidade, estando recomendado sempre que o ETT for negativo ou inconclusivo, e a suspeição clínica permanecer elevada. ^4;6;7;8

A embolização sistémica corresponde a uma complicação da EI, e poderá ser totalmente silenciosa em 20% dos doentes. A sua identifiacação clínica nem sempre é realizada em virtude da não investigação diagnóstica da mesma, o que acontece de forma mais específica com a embolização séptica renal e esplénica. O envolvimento do cérebro, é a manifestação extracardíaca mais severa, assim como a mais frequente, podendo preceder o diagnóstico de EI em 60% dos casos. O espectro das complicações neurológicas incluiu anida: enfarte isquémico com ou sem transformação hemorrágica, acidente isquémico transitório, meningite e encefalopatia, abcesso cerebral, convulsões e mais raramente aneurismas micóticos. A ocorrência destes eventos neurológicos influência de forma negativa o prognóstico. Contudo, após o inicio de antibioterapia, o risco de embolização cerebral diminuiu significativamente, sendo de apenas 6-21%. ^2;4;6;8

O envolvimento renal na EI está também associado à embolização à distância, e incluiu em 2/3 dos casos a presença de enfartes renais. Menos frequentemente encontrados são os abcessos a nivel do córtex renal. As características clínicas variam conforme a localização e magnitude do processo, tendo maior repercussão nos casos de embolismo bilateral e na presença de rim único. As oclusões segmentares são geralmente assintomáticas. ^1;5

Relativamente à decisão de cirurgia cardíaca nestes doentes, a indicação com intuito preventivo de embolização deverá ter em conta o tamanho e a mobilidade das vegetações (>10-15 mm), a duração de antibioterapia dirigida e a probabilidade de sucesso deste procedimento. O sucesso desta complexa intervenção está associada às co-morbilidades do doente, bem como a sua condição clínica pré e peri-procedimento. ^2;7;8

Relata-se caso clínico de EI, em individuo com fatores de risco conhecidos (história de UDEV), que se apresentou como AVC por embolização séptica, apresentando também embolização a nível esplénico, pulmonar e renal, contribuindo para um piro prognóstico do quadro.

Este caso clínico assume particular importância pela relevância do diagnóstico de embolização séptica à distância, dado que a maioria destes eventos são silenciosos, e na sua maioria ocorrem previamente à dmissão hospitalar. O diagnóstico desta complicação na EI tem impacto no prognóstico da doença, pelo que o uso de antibioterapia deve ser inicado precocemente, reduzindo consideravelmente o risco de embolização. ⁹

Figura I

Focos de hemorragia intraparenquimatosa bilateralmente

Figura II

Presença de vegetações a nível da válvula Mitral

Figura III

Enfartes renais bilateralmente

  BIBLIOGRAFIA  

Bibliografia:

1. Vieira M, Schimdt M, Resende M, Júnior L. Embolia Múltipla em Portadora de Endocardite Infecciosa. Dor Lombar e Hematúria como Manifestações Clínicas Iniciais; Arq Bras Cardiol, volume 78 (nº 6), 592-4, 2002

2. Hoen B, Duval X. Infective Endocarditis. N EngL J Med 2013; 368:1425-1433

3. Durante Mangoni E, Adinolfi LE, Tripodi MF, Andreana A, Gambardella M, Ragone E, Precone DF, Utili R, Ruggiero G. Risk factors for ‘major’ embolic events in hospitalized patients with infective endocarditis. Am Heart J 2003;146:311–316. 210

4. Grupo de trabalho para a Prevenção, o Diagnóstico e o Tratamento da Endocardite Infecciosa da European Society of Cardiology (ESC); RECOMENDAÇÕES PARA A PREVENÇÃO, O DIAGNÓSTICO E O TRATAMENTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA. WWW.SPC.ORG- ACEDIDO a 25/4/2016

5. Andrade JAM, Lugon JR. O rim na endocardite infecciosa - J Bras Nefrol 2003;25(1):25-33

6. Fabri J Jr, Issa VS, Pomerantzeff PM, Grinberg M, Barretto AC, Mansur AJ. Timerelated distribution, risk factors and prognostic influence of embolism in patients with left-sided infective endocarditis. Int J Cardiol 2006;110:334–339

7.Baddour et al. Infective Endocarditis: Diagnosis and Management; from http://circ.ahajournals.org/ by guest on May 4, 2015

8. Habib G et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis European Heart Journal (2009) 30, 2369–2413; doi:10.1093/eurheartj/ehp285

9. Prendergast D, Tornos P. Surgery for Infective Endocarditis who and when ?. Prendergast D, Tornos P. http://circ.ahajournals.org. acedido em Junho de 2016