Os autores descrevem o caso de uma mulher de 85 anos com antecedentes de doença de Alzheimer e dependência moderada nas atividades de vida diária, que recorreu ao serviço de urgência por prostração com 12 horas de evolução. À admissão encontrava-se pálida, hipotensa e febril, sem outras alterações relevantes no exame objetivo.
Analiticamente apresentava hemoglobina 11g/dL, leucócitos 3000/uL com fórmula normal, plaquetas 118000/uL, disfunção renal aguda (CrS 2.20mg/dL), elevação da PCR (10.9mg/dL) e leucocitúria. Assumiu-se sépsis com ponto de partida urinário (SOFA 8) e iniciou-se fluidoterapia e antibioterapia empírica com amoxicilina-ácido clavulânico. Evoluiu com agravamento clínico, aparecimento de equimoses na face (Fig. 1) e sinais de isquemia periférica (Fig. 2). Verificou-se agravamento da trombocitopenia (49000/uL plaquetas), elevação dos tempos de coagulação (tempo de protrombina 23 segundos, tempo de tromboplastina parcial ativado 69,5 segundos e INR 1,71), diminuição do fibrinogénio (183mg/dL) e D-dímeros superiores ao limite máximo doseável. Isolou-se Proteus mirabilis multissensível na urocultura e nas hemoculturas. Assumiu-se Coagulação Intravascular Disseminada (CID) no contexto de sépsis por gram negativo e fez-se reposição dos fatores de coagulação com plasma fresco congelado com resolução clínica e analítica progressiva.
A CID é uma síndrome sistémica adquirida na qual os processos de coagulação e fibrinólise estão anormalmente ativados dentro da vasculatura, podendo provocar simultaneamente eventos trombóticos e hemorrágicos [1,2]. A trombose microvascular causa lesão isquémica, traduzindo-se clinicamente por necrose cutânea difusa e disfunção multiorgânica [3]. A CID é comum em doentes com sépsis, especialmente por bactérias Gram negativas [1]. No entanto, as manifestações cutâneas exuberantes observadas nesta doente, purpura fulminans, são raras e frequentemente fatais [1].
Com este caso raro, os autores procuram salientar a importância de um diagnóstico precoce, fundamental para a terapêutica atempada e prevenção da morte por falência múltipla de órgão [4].
Figura I
Equimoses faciais
Figura II
Sinais de isquemia periférica
BIBLIOGRAFIA
1. Leung L. Clinical features, diagnosis, and treatment of disseminater intravascular coagulation in adults. UpToDate; 2017.
2. Levi M, van der Poll T. Coagulation and sepsis. Thromb Res.2017;149:38-44.
3. Zeerleder S, Hack CE, Wuillemin WA. Disseminated Intravascular Coagulation in Sepsis. Chest. 2005;128(4):2864-75.
4. Simmons J, Pittet JF. The Coagulopathy of Acute Sepsis. Curr Opin Anaesthesiol. 2015;28(2): 227–236.
