Mulher de 92 anos, autónoma com história de hipertensão essencial e síndrome demencial ligeiro, admitida por prostração, afasia, hemiparesia direita, com 24h de evolução e lesões vesiculares com 5 dias. Estava vigil, cumpria ordens, emitia discurso imperceptível, apresentava hemiparesia direita grau 2/5 com componente facial, reflexos osteotendinosos vivos à direita e sem sinais meníngeos. Salientam-se lesões vesiculares em fase de cicatrização do ramo de V3 do nervo trigémio com hemiglossite direita (Fig. 1). A tomografia de crânio evidenciou uma hipodensidade cortical occipito-temporal esquerda na transição substância branca-cinzenta, compatível com lesão isquémica recente (Fig. 2). A punção lombar não apresentou alterações patológicas. Durante o internamento apresentou regressão da lesão herpética sob terapêutica com aciclovir endovenoso e melhoria da afasia motora com força grau 4/5 no hemicorpo direito (mRankin 4) à data de alta. Optou-se por não instituir corticoterapia por não existir benefício comprovado. O estudo etiológico foi inconclusivo.
O Varicella Zoster (VZ) tem tropismo para os ramos do trigémio em 13% dos doentes. O ramo V1 é o mais afectado, estando V2 e V3 raramente envolvidos.1 Aumenta o risco de acidente vascular cerebral (AVC), sobretudo nos doentes com envolvimento oftálmico e no primeiro mês após reactivação, mantendo-se o risco elevado até um ano.2 O mecanismo fisiopatológico é por lesão directa da parede vascular3 ou imunomediado por auto-anticorpos.4 Deve-se suspeitar de vasculopatia associada ao VZ em doentes com AVC e reactivação recente do VZ. Suportam este diagnóstico a existência de pleocitose mononuclear, anticorpos anti-VZ e DNA do VZ no liquor; ressonancia magnética com lesão isquémica ou hemorrágica sobretudo na junção substância branca-cinzenta, assim como estenoses segmentares na angiografia de crânio.5
Esta imagem demonstra uma reactivação do VZ num território pouco comum e temporalmente associada ao aumento do risco de AVC, embora não se tenham documentado alterações imagiológicas e laboratoriais típicas.
Figura I
Reactivação de varicela zoster com envolvimento do ramo de V3 do nervo trigémio.
Figura II
Hipodensidade cortical occipito-temporal esquerda, traduzindo lesão isquémica recente.
BIBLIOGRAFIA
1. Ganesan V, Bandyopadhyay D, Kar SS, Choudhury C, Choudhary V, Herpes Zoster Infection Involving Mandibular Division of Trigeminal Nerve and Ramsay Hunt Syndrome with Meningitis in an Immunocompetent Patient: A Rare Association, J Clin Diagn Res. 2016 Jun, Vol-10(6).
2. Marra F,Ruckenstein J,Richardson K, A meta-analysis of stroke risk following herpes zoster infection, BMC Infct Dis. 2017; 17: 198.
3. Eidelberg D, Sotrel A, Horoupian DS, et al. Thrombotic cerebral vasculopathy associated with herpes zoster. Ann Neurol 1986; 19:7.
4. Josephson C, Nuss R, Jacobson L, et al. The varicella-autoantibody syndrome. Pediatr Res 2001; 50:345.
5. Nagel MA, Gilden D, The Relationship Between Herpes Zoster and Stroke, Curr Neurol Neurosci Rep. 2015 April ; 15(4): 16.
