Mulher de 77 anos internada por urosépsis sem resposta ao amoxicilina/ácido clavulânico pelo que iniciou ciprofloxacina durante 7 dias, com boa resposta inicial. Posteriormente desenvolveu febre e subida dos parâmetros inflamatórios e urocultura com uma Candida Albicans. Foi assumida falência terapêutica e iniciou piperacilina/tazobactam e fluconazol.

Em D14 de internamento, D6 de piperacilina/tazobactam e fluconazol, a doente desenvolveu uma bradicardia importante, mas assintomática, hemodinamicamente estável e sem mais alterações ao exame objetivo.

O eletrocardiograma mostrava ritmo sinusal com frequência cardíaca 42 bpm, bigeminismo ventricular com complexos marcadamente aberrantes, um par de extrassístoles ventriculares polimórficas e alguns batimentos juncionais (Fig,s 1Ae 1B). Não foram identificadas alterações hidro-eletrolíticas ou ácido-base, nem ocorreu elevação dos marcadores de necrose miocárdica.

A hipótese de uma etiologia tóxica foi assumida e todos os fármacos cardiotóxicos, prolongadores do QTc, foram suspensos. A doente foi mantida sob monitorização eletrocardiográfica contínua e evoluiu com a resolução completa dos eventos arrítmicos em menos de 24 horas (Fig. 2). O holter apenas apresentou episódios de ritmo juncional e extrassístoles supra-ventriculares ocasionais isoladas e a cintigrafia revelou-se sem alterações isquémicas.

Múltiplos fármacos usados frequentemente têm um risco aumentado de arritmias. As fluoroquinolonas através do prolongamento do intervalo QTc aumentam o risco de arritmias, nomeadamente torsades de pointes,^1-3Os antifúngicos também têm este potencial arritmogénico, através do prolongamento do QTc, mas este geralmente ocorre quando em associação com outros fármacos prolongadores do QTc^2-3 que foi este o caso já que a doente realizou ciprofloxacina e fluconazol. Na verdade, este potencial disrítmico pode manifestar-se com arritmias ameaçadoras da vida ou pode ser completamente assintomático se forem arritmias não sustentadas.³O risco de desenvolver o prolongamento de QTc, com risco aumentado de arritmias importantes é difícil de estabelecer e depende de vários fatores, pelo que o uso destes fármacos deve ser feito de forma judiciosa.

Figura I

Figura 1A e 1B: O eletrocardiograma inicial em ritmo sinusal com frequência cardíaca 42 bpm, bigeminismo ventricular com complexos marcadamente aberrantes (A), um par de extrassístoles ventriculares polimórficas e alguns batimentos juncionais (B).

Figura II

ECG após a suspensão dos fármacos com potencial cardiotoxicidade

  BIBLIOGRAFIA  

1. Gorelik E, Masarwa R, Perlman A, Rotshild V, Abbasi M, Muszkat M, et al. Fluoroquinolones and Cardiovascular Risk: A Systematic Review, Meta-analysis and Network Meta-analysis. Drug Saf [Internet]. 2019;42(4):529–38. Available from: https://doi.org/10.1007/s40264-018-0751-2

2. Nix DE. Cardiotoxicity induced by antifungal drugs. Curr Fungal Infect Rep. 2014;8(2):129–38.

3. Owens RC, Nolin TD. Antimicrobial-associated QT interval prolongation: Pointes of interest. Clin Infect Dis. 2006;43(12):1603–11.