Mulher de 55 anos, admitida por tromboembolismo pulmonar (TEP), sem fatores de risco para o mesmo e sem queixas na revisão por aparelhos e sistemas. Exame físico sem alterações de relevo, exceto mau estado de preservação das peças dentárias e hipertrofia amigdalina direita indolor. Na investigação de causa paraneoplásica de TEP, realizou tomografia computorizada (TC) cervicotoracoabdominopélvica que revelou uma massa na amígdala palatina direita e adenopatias jugulares ipsilaterais, sugestivos de neoplasia e caracterizados por ressonância magnética (RM) que identificou tumefação amígdalina direita de 4cm (maior eixo) com hipersinal em T2 e hipossinal em T1 (Fig. 1). Realizada amigdalectomia direita cujo exame histológico revelou hiperplasia folicular linfóide (com imunofenotipagem negativa para linfoma) e colónias de Actinomyces (Fig. 2A e B). Iniciou tratamento com ampicilina e, 2 semanas depois, apresentava remanescência de infiltrado inflamatório em RM, tendo-se prolongado antibioterapia com amoxicilina durante três meses. Foram excluídas infeções víricas e doenças auto-imunes que contribuíssem para TEP e para hiperplasia folicular linfóide reativa.
A Actinomyces é uma bactéria anaeróbia Gram-positiva filamentosa, comensal da orofaringe, cólon e vagina que pode penetrar os tecidos profundos após disrupção da barreira mucosa, geralmente causando infeções crónicas e progressivas¹. Na orofaringe, estas ocorrem mais frequentemente na presença de cáries dentárias. A hiperplasia folicular linfóide é uma manifestação não supurativa cuja associação com a infeção por estes agentes é controversa²˒³. Inúmeros autores mostram que a actinomyces pode induzir hipertrofia amigdalina por hiperplasia folicular com características imagiológicas semelhantes a neoplasia, sobretudo se unilateral⁴. O exame histológico com documentação das colónias bacterianas e exclusão de outras causas de hiperplasia folicular é crucial⁵. Os autores pretendem alertar para um diagnóstico diferencial raro de tumefação amigdalina. Colocam ainda a hipótese de que, na ausência de deteção de outras condições, este estado infecioso indolente possa ter constituído um fator de risco para o desenvolvimento de TEP.
Figura I
Tumefação na amígdala direita com hipossinal em T1 em Ressonância Magnética (cabeça da seta).
Figura II
Cripta amigdalina e hiperplasia folicular linfóide reativa com formação de centros germinativos (* em 2A) com corpos tingíveis e ocasionais colónias de Actinomyces spp (cabeça da seta em 2B). Coloração com hematoxilina e eosina, amplificação 100x (2A) e 200x (2B).
BIBLIOGRAFIA
1.Lerner PI. The lumpy jaw. Cervicofacial actinomycosis. Infec. Dis. Clin. North. Am. 1988;2(1):203-20.
2.OzgursoyOK, Saatci MR,Tulunay O. Actinomycosis in the etiology of recurrent tonsillitis and obstructive tonsillar hypertrophy: answer from a histopathologic point of view. J. Otolaryngol. Head Neck Surg.2008;37(6):865-9.
3.Ashraf MJ, Azarpira N, Khademi B,Hashemi B, Shishegar M. Relation between Actinomycosis and Histopathological and Clinical Features of the Palatine Tonsils: An Iranian Experience. Iran Red. Crescent Med. J.2011; 13(7): 499–502.
4.Silva J, Domingue B, Gama R, Gerós S, Castro E. Conde A. Idiopathic Lymphoid Hyperplasia: a role for commensal microbiota? Acta Otorrinolaringol. Gallega. 2019;12:58-66.
5. Adil EA, Medina G, Cunningham MJ. Differentiating Tonsil Cancer from Benign Tonsillar Hypertrophy. J Pediatr.2018;197:309-309.e1.doi: 10.1016/j.jpeds.2018.02.048.
